- BrainTools - https://www.braintools.ru -
В июле 2022 года журнал Science сообщил [1], что исследовательская статья от 2006 года в журнале Nature базировалась на сфальсифицированных данных. Её авторы определили подтип белка мозга [2], называемый бета-амилоидом, как причину болезни Альцгеймера.
В июне 2021 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило [3] адуканумаб, антитела, нацеленные на бета-амилоид, для лечения болезни Альцгеймера, хотя данные, подтверждающие его использование, были неполными и противоречивыми.
В течение многих лет учёные пытались найти новые методы лечения болезни Альцгеймера. Однако большинство подходов основывалось на том, что для терапии нужно предотвращать образование повреждающих мозг скоплений белка бета-амилоида.
Теперь исследователи лаборатории Krembil Brain Institute, входящего в сеть университетского здравоохранения в Торонто, разрабатывают новую теорию болезни Альцгеймера. Учёные сосредоточились на том, что это может быть не заболевание мозга [4], а расстройство иммунной системы [5] в головном мозге.
Иммунная система, присутствующая в каждом органе тела, представляет собой набор клеток и молекул, которые помогают восстанавливаться после травм и бороться с вирусами. Такие процессы происходят и в мозге. Когда человек получает травму головы, иммунная система активируется, чтобы помочь ему восстановиться. Аналогичным образом иммунная система работает и в случае с вирусом.
Исследователи предположили, что бета-амилоид не является аномально вырабатываемым белком, а представляет собой обычную молекулу, являющуюся частью иммунной системы мозга. Когда происходит травма или в мозге присутствуют бактерии, бета-амилоид становится ключевым фактором комплексного иммунного ответа. Однако из-за поразительного сходства между молекулами жира, из которых состоят как мембраны бактерий, так и мембраны клеток головного мозга, бета-амилоид не может определить разницу между ними и ошибочно атакует последние.
Это приводит к хронической прогрессирующей утрате функций клеток головного мозга, что в конечном итоге приводит к деменции. Таким образом, болезнь Альцгеймера проявляется как аутоиммунное заболевание.
Существует много типов аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, при которых аутоантитела играют решающую роль в развитии заболевания и для которых может быть эффективной терапия на основе стероидов. Но эти методы лечения не будут работать против болезни Альцгеймера.
Однако исследователи предполагают, что можно воздействовать на другие пути иммунной регуляции в головном мозге, чтобы эффективно лечить это заболевание.
Отдельные учёные считают, что болезнь Альцгеймера — это заболевание крошечных клеточных структур, называемых митохондриями. Они преобразуют кислород [6] из воздуха и глюкозу из пищи в энергию, необходимую для запоминания [7] и мышления [8].
Другие исследователи утверждают, что болезнь Альцгеймера — это конечный результат определённой инфекции головного мозга, причем её провоцируют бактерии из ротовой полости.
Отдельные учёные предполагают [9], что болезнь может возникнуть из-за неправильного метаболизма железа в мозге.
В настоящее время деменцией страдают более 50 млн человек во всем мире.
Автор: maybe_elf
Источник [10]
Сайт-источник BrainTools: https://www.braintools.ru
Путь до страницы источника: https://www.braintools.ru/article/10590
URLs in this post:
[1] сообщил: https://www.sciencealert.com/alzheimers-might-not-actually-be-a-brain-disease-expert-says
[2] мозга: http://www.braintools.ru/parts-of-the-brain
[3] одобрило: https://habr.com/ru/company/skillfactory/blog/678408/
[4] заболевание мозга: http://www.braintools.ru/article/2122
[5] иммунной системы: http://www.braintools.ru/nervous-system/immune-system
[6] кислород: http://www.braintools.ru/article/5138
[7] запоминания: http://www.braintools.ru/article/722
[8] мышления: http://www.braintools.ru/thinking
[9] предполагают: https://habr.com/ru/post/678688/
[10] Источник: https://habr.com/ru/news/689598/?utm_source=habrahabr&utm_medium=rss&utm_campaign=689598
Нажмите здесь для печати.